外科学论文_脑源性神经营养因子干预腰椎-脑与神经疾病杂志

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外科学论文_脑源性神经营养因子干预腰椎

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文章摘要:背景：研究发现，脑源性神经营养因子缺失会导致中枢运动结构的神经退行性病变，从而导致多种运动神经疾病的发生，而腰椎管狭窄症作为慢性进行性神经功能障碍症候群，脑源性神经营养因子可能成为治疗该病的有效靶点。目的：探究脑源性神经营养因子对腰椎管狭窄症大鼠神经元活性、疼痛及缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子的影响。方法：选取40只SPF级SD雄性大鼠，随机取30只建立腰椎管狭窄模型，剩余10只为正常组。建模成功后将大鼠随机分为模型组、神经生长因子组及脑源性神经营养因子组。神经生长因子组大鼠腹腔注射1 500 U的神经生长因子，脑源性神经营养因子组大鼠鞘内注射20μL 10 mg/L的脑源性神经营养因子，均1次/d，持续30 d；正常组、模型组同期灌胃同体积生理盐水。给药结束后，观察并记录大鼠运动功能及体表疼痛情况，CT检测腰椎管密度，神经干动作点位传导速度测定仪检测大鼠神经传导速度，TUNEL法检测脊髓组织神经元活性，免疫印迹法检测缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子蛋白表达。结果与结论：（1）与正常组比较，模型组大鼠平板运动距离、体表疼痛值、神经传导速度均明显降低（P ＜0.05）；与模型组比较，神经生长因子组、脑源性神经营养因子组大鼠上述3项指标均明显升高（P ＜0.05），脑源性神经营养因子组较神经生长因子组升高显著（P ＜0.05）;（2）与正常组比较，模型组大鼠腰椎管密度、脊髓组织神经元细胞凋亡率显著升高（P ＜0.05），与模型组比较，神经生长因子组、脑源性神经营养因子组大鼠腰椎管密度、神经元细胞凋亡率明显降低（P ＜0.05），且脑源性神经营养因子组比神经生长因子组降低显著（P ＜0.05）;（3）与正常组比较，模型组大鼠脊髓组织中缺氧诱导因子1α蛋白表达明显升高（P ＜0.05），血管内皮生长因子显著降低（P ＜0.05），与模型组比较，神经生长因子组、脑源性神经营养因子组大鼠缺氧诱导因子1α蛋白表达均明显降低（P ＜0.05），血管内皮生长因子显著升高（P ＜0.05），且脑源性神经营养因子组比神经生长因子组变化明显（P ＜0.05）;（4）结果说明，脑源性神经营养因子对腰椎管狭窄症大鼠具有显著疗效，可改善其神经元活性，降低疼痛，这与抑制缺氧诱导因子1α表达、促进血管内皮生长因子表达相关。

文章关键词:

论文分类号:R681.53

文章来源：《脑与神经疾病杂志》网址: http://www.nysjjb.cn/qikandaodu/2022/1008/652.html